Infark Miokard Akut (IMA)

Infark miokard diawali proses berkurangnya pasokan oksigen iskemia jantung yang disebabkan oleh berbagai hal antara lain: Aterosklerosis, trombosis arteri, Spasme, Emboli koroner, anoah mali kongenital yang merupakan gangguan pada pembuluh darah koroner. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak kuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudart, 2002).

Ilustrasi Infark Miokard

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh sumbatan arteri koroner (Huddak & Gallo, 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.

Aterosklerotik adalah penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri, sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo, 1997).

Klasifikasi Infark Miokard

a. Infark Miokard Subendokardial

Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia (Rendy & Margareth, 2012).

b. Infark Miokard Transmural

Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang di temukan (Rendy & Margareth, 2012).

Etiologi Infark Miokard

Suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya disebabkan oleh 3 faktor :

a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain faktor kecepatan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung, sirkulasi atau kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung, anemia, hipoksia, dan polisitemia (Kasron, 2012).

b. Meningkatnya kebutuhan Oksigen Tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.

c. Faktor Resiko

Faktor resiko dapat dibagi menjadi dua jenis yaitu : Faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. Faktor Resiko yang dapat dimodifikasi merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: merokok, konsumsi alkohol, infeksi, hipertensi sistemik, obesitas, kurang olahraga, penyakit diabetes. Sedangkan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu: usia ,jenis kelamin, riwayat keluarga, ras, geografi dan tipe kepribadian.

Patofisiologi Infark Miokard

Infark Miokard mengganggu fungsi ventrikuler dan presdiposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi: kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokontriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.

Proses penyembuhan infark miokard memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi edema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrous yang menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan (Rendy & Margareth, 2012).

Daftar Pustaka

• Brunner and Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, volume 3. Jakarta: EGC.
• Hudak, Gallo. 1995. Keperawatan Kritis Pedekatan Holistik Edisi VI. Jakarta:EGC. 
• Rendy M. Clevo & Margareth. 2012. Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Penyakit Dalam. Yogyakarta: Nuha Medika.